“E se i veri determinanti del post-infarto fossero immunitari, e non strettamente emodinamici? Stiamo misurando la cosa giusta?
“Il cuore non è solo un muscolo: è anche un cervello immunitario.”
Un numero crescente di studi (compreso un lavoro del 2018 su Frontiers in Immunology) mostra che il cuore è sede di cellule immunitarie residenti — macrofagi, mastociti, linfociti T e B — capaci di reagire a danni ischemici prima ancora del sistema nervoso centrale.
Dopo un infarto, queste “sentinelle” tissutali rilasciano citochine, attivano il complemento e orchestrano la riparazione… o la disfunzione.
Per decenni abbiamo curato l’infarto come un problema “meccanico” di flusso, ma stiamo trascurando il dialogo infiammatorio tra cuore e sistema immunitario, che può essere più predittivo del rischio di rimodellamento o di morte improvvisa di molti biomarcatori classici.
